Sådan øger søvnmangel insulinresistens

Når vi snakker om interventioner ved insulinresistens, metabolisk syndrom og type 2 diabetes (T2DM) så tænker de fleste på kostinterventioner og motion.

Men der er mange flere faktorer, der påvirker kroppens glukoseregulering. Bl.a. søvnen.

De almindelige risikofaktorer for denne metaboliske tilstand, der skyldes nedsat glukosetolerance, der fører til insulinresistens, omfatter genetisk disposition, alder og livsstilsfaktorer såsom kost og fysisk aktivitetsniveau (Saner et al., 2018).

I det sidste årti har en stigende mængde forskning fokuseret på søvnforstyrrelser som en fremtrædende faktor for metabolisk sundhed og udvikling af T2DM (De Bernardi Rodrigues et al., 2016).

Søvn er en biologisk proces, der er essentiel for helbredet.  

Søvn tjener mange funktioner, herunder:

💤 Kardiometabolisk sundhed

💤 Immunforstærkning

💤 Hjerne- og kropsrestitution

💤 Metabolisk regulering

💤 Nervesystemets koordination og plasticitet

💤 Styrke hukommelsen

💤 Humør- og følelsesregulering (Henry et al., 2021)

Efter opfindelsen af den elektriske pære i slutningen af det 19. århundrede er vores søvn blevet mindre - vi lever ikke længere efter den naturlige døgnrytme. (Smolensky et al., 2015). 

Igennem de sidste 50 år er vores gennemsnitlige søvn faldet med 1,5-2 timer i døgnet, ifølge tal fra USA (Koren et al., 2015).

Flere undersøgelser har vist, at for lidt søvn, (mindre end 5 eller 6 timer pr. nat) er forbundet med insulinresistens og kardiometaboliske sundhedsresultater, herunder

T2DM (Dejenie et al., 2022).

Søvnmangel kan sænke glukagonniveauerne, hæmme pankreasfunktion og reducere evnen til effektivt at få adgang til leverens glykogenlagre (Rangaraj & Knutson, 2017).

Derudover bliver adipocytter (fedtcellerne) og skeletmuskulatur mere insulinresistente ved søvnmangel (Koren et al., 2015). 

Forstyrrelse af den dybe non-REM søvn kan reducere insulinfølsomheden med 25% (dvs øge insulinresistens) og for lidt af den dybe søvn og REM-søvn er forbundet

med dårlig glukosekontrol (Bliwise et al., 2017).

Søvnmangel kan stimulere hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen (HPA) og øge aktiviteten i det sympatiske nervesystem, katekolaminproduktionen og

kortisolfrigivelsen, samtidig med at det hæmmer insulinsekretionen, stimulerer leverens glukoneogenese og mindsker glukoseoptagelse i cellerne (Schmid et al., 2014).

Appetit og Fødeindtag

Mangel på søvn kan ændre den neuroendokrine appetitregulering og gære det sværere at føle sig mæt i længere tid pga fald i produktionen af mæthedshormonet

leptin og stigninger i appetitstimulanten ghrelin. Denne appetitdysregulering kan resultere i øget kalorieindtag og bidrage til vægtøgning og ultimativt T2DM (Duraccio

et al., 2022).

Nedsat Fysisk Aktivitet

Hos raske voksne med en familiær historie af T2DM ser man at under 5,5 timers søvn pr nat reducerer fysisk aktivitet med 31% over en 24-timers periode (Schmid et

al., 2014).

Fysisk aktivitet har vist sig at forbedre insulinfølsomheden ved at øge glukoseoptagelsen i skeletmuskulatur under træning og øge insulinfølsomheden efter træning.

Daglig fysisk aktivitet er en essentiel del af metabolisk kontrol (Saner et al., 2018).

Inflammation

Kronisk lowgrade inflammation er en velkendt medvirkende faktor til T2DM (Hameed et al., 2015).

Dårlig søvnkvalitet eller mangel på søvn øger produktionen af proinflammatoriske cytokiner, såsom tumornekrosefaktor-alfa (TNF-alfa) og interleukin-6 (IL-6). Det øger

også 24-timers kortisolsekretion (Koren et al., 2015).

Døgnrytmeforstyrrelser

Forstyrret døgnrytme påvirker neuroendokrine og metaboliske systemer og øger risikoen for T2DM.

Undersøgelser af skifteholdsarbejdere viser, at de oplever mere insulinresistens selvom de får nok søvn, hvilket indikerer at de kardiometaboliske effekter af

skifteholdsarbejde ikke udelukkende skyldes søvntab, men at søvn på de forkerte tidspunkter af døgnet er nok. (Leproult et al., 2014). 

Tarmflora og overvægt

Derudover kan kun få dage uden ordentlig søvn ændre tarmfloraen på en måde, der øger risiko for fedme og type 2-diabetes. 

Efter få nætter med søvnmangel udviste forsøgspersoner langt flere af bakterietypen Firmicutes i forhold til Bacteroidetes. 

Forsøgspersonerne havde også et øget niveau af tre andre bakterietyper med samme kendte effekt.

Udover et forøget antal fedmeskabende bakterier viste glukosetesten, at forsøgspersonerne havde en lavere insulinfølsomhed hvilket er, hvad man typisk ser hos type

2-diabetikere (Benedict et al 2016)

Obstruktiv Søvnapnø

Obstruktiv søvnapnø (OSA) påvirker glukose -og insulinniveauerne på flere måder.

Den intermitterende hypoksi og fragmenterede søvn kan øge aktiviteten i det sympatiske nervesystem, inflammatoriske markører såsom C-reaktivt protein (CRP), og

ændre leptinfølsomheden (Rice et al., 2015).

Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) betragtes som en førstelinjebehandling for OSA og har også vist sig at forbedre markører for insulinresistens (Chen et al., 2017).

Behandlingen af metabolisk syndrom handler om SÅ meget mere end blot at reducere kalorieindtaget eller kulhydratindtag.  Sunde søvnvaner er afgørende for at hæmme udviklingen af metabolisk syndrom og type 2 diabetes. 

På kurset Komplementær Endokrinologi: Insulin, lærer du at screene dine klienter for insulinresistens, måle blodsukker, tolke blodprøver fra lægen og selv bestille og relevante laboratorieanalyser.

På kurset Komplementær Endokrinologi: Insulin, lærer du at screene dine klienter for insulinresistens, tolke blodprøver fra lægen og selv bestille og relevante laboratorieanalyser.

Du lærer om energimetabolismen og ernæringsfysiologi, overvægt, hormoner, mæthedshormoner, sulthormoner.

Samtidig får du også vores store Grundkursus - Komplementær Endokrinologi i klinisk praksis med som en gratis bonus (Værdi 3.497)

Se mere og tilmeld dig her >>

REFERENCES

1 Saner NJ, Bishop DJ, Bartlett JD. Is exercise a viable therapeutic intervention to mitigate mitochondrial dysfunction and insulin resistance induced by sleep loss ? Sleep Med Rev. 2018;37:60-68. 
2 Khan MAB, Hashim MJ, King JK, et al. Epidemiology of type 2 diabetes - Global burden of disease and forecasted trends. J Epidemiol Glob Health. 2020;10(1):107–11. 
3 De Bernardi Rodrigues AM, da Silva C de C, Vasques ACJ, et al. Association of sleep deprivation with reduction in insulin sensitivity as assessed by the hyperglycemic clamp technique in adolescents. JAMA Pediatrics. 2016;170(5):487–94. 
4 Kruegar JM, Frank MG, Wisor J, et al. Sleep function: Toward elucidating an enigma. Sleep Med Rev. 2015;28:42-50.
5 Henry M, Thomas KGF, Ross IL. Sleep, cognition and cortisol in Addison’s Disease: A mechanistic relationship. Frontiers in Endocrinology. 2021;12.
6 Dejenie TA, G/Medhin MT, Admasu FT, et al. Impact of objectively-measured sleep duration on cardiometabolic health: A systematic review of recent evidence. Frontiers in Endocrinology. 2022;13.
7 Smolensky MH, Sackett-lundeen LL, Portaluppi F, et al. Nocturnal light pollution and underexposure to daytime sunlight : Complementary mechanisms of circadian disruption and related diseases. Chronobiol Int 2015;32(8):1029-1048.
8 Koren D, Sullivan KLO, Mokhlesi B. Metabolic and glycemic sequelae of sleep disturbances in children and adults. Curr Diab Rep 2015;15(562):1-10.
9 Rice JR, Larrabure-Torrealva GT, Fernandez MAL, et al. High risk for obstructive sleep apnea and other sleep disorders among overweight and obese pregnant women. BMC Pregnancy and Childbirth. 2015;15(1):198.
10 Schmid SM, Hallschmid M, Schultes B. The metabolic burden of sleep loss. Lancet Diabetes Endocrinol [Internet] 2014;8587(14):1-11.
11 Rangaraj VR, Knutson KL. Association between sleep deficiency and cardiometabolic disease: implications for health disparities. Sleep Med 2017;18:19-35.
12 Bliwise DL, Greer SA, Scullin MK, Phillips LS. Habitual and recent sleep durations: Graded and interactive risk for impaired glycemic control in a biracial population. The American Journal of Medicine. 2017;130(5):564–71.
13 Besedovsky L, Cordi M, Wißlicen L, et al. Hypnotic enhancement of slow-wave sleep increases sleep-associated hormone secretion and reduces sympathetic predominance in healthy humans. Commun Biol. 2022;5(1):1–10.
14 Duraccio KM, Whitacre C, Krietsch KN, Zhang N, Summer S, Price M, et al. Losing sleep by staying up late leads adolescents to consume more carbohydrates and a higher glycemic load. Sleep. 2022;45(3):zsab269.
15 Hameed I, Masoodi SR, Mir SA, et al. Type 2 diabetes mellitus: From a metabolic disorder to an inflammatory condition. World J Diabetes 2015;6(4):598-612.
16 Leproult R, Holmbäck U, Cauter E Van. Circadian misalignment augments markers of insulin resistance and inflammation, independently of sleep loss. Diabetes 2014;12(3):1-35.
17 Sheppard AL, Wolffsohn JS. Digital eye strain: prevalence, measurement and amelioration. BMJ Open Ophthalmology. 2018;3(1):e000146.
18 Singh M, Jadhav HR. Melatonin: Functions and ligands. Drug Discov Today. 2014;19(9):1410-1418.
19 Chen L, Kuang J, Pei JH, et al. Continuous positive airway pressure and diabetes risk in sleep apnea patients: A systemic review and meta-analysis. European Journal of Internal Medicine. 2017;39:39–50.

20: Benedict C et al, Gut microbiota and glucometabolic alterations in response to recurrent partial sleep deprivation in normal-weight young individuals, Molecular Metabolism, Volume 5, Issue 12, December 2016, side 1175-1186